Cuando alguien llega a consulta con dolor en el tendón, lo primero que suele decir es que tiene «una tendinitis». Y aunque el término es comprensible porque lleva décadas instalado en el lenguaje popular y médico, hoy sabemos que en la mayoría de casos crónicos no es del todo correcto. No hay inflamación en el sentido clásico. Hay degeneración. Y esa diferencia, que puede parecer semántica, lo cambia todo a la hora de elegir el tratamiento.
RESUMEN
Cuando alguien llega a consulta con dolor en el tendón, lo primero que suele decir es que tiene «una tendinitis». Y aunque el término es comprensible porque lleva décadas instalado en el lenguaje popular y médico, hoy sabemos que en la mayoría de casos crónicos no es del todo correcto. No hay inflamación en el sentido clásico. Hay degeneración. Y e
Las tres tendinopatías más frecuentes que tratamos en ADH Clínica son la tendinopatía rotuliana, la tendinopatía aquílea y la epicondilitis lateral o codo de tenista. Las tres comparten una base fisiopatológica común, pero tienen características propias, poblaciones de riesgo diferentes, diagnóstico ecográfico específico y protocolos de tratamiento que, aunque similares en su estructura, se adaptan a cada localización y a cada paciente.
En este artículo queremos explicarte todo esto en profundidad: qué está pasando realmente dentro del tendón, cómo lo vemos con la ecografía, qué diferencia a cada una de estas tres patologías y cómo abordamos su tratamiento en nuestra clínica. Es un artículo largo porque el tema lo merece y porque creemos que cuando un paciente entiende lo que le pasa, se convierte en parte activa de su propia recuperación.
Qué es realmente una tendinopatía: el error del nombre
Durante décadas, cualquier dolor en un tendón se llamaba tendinitis, es decir, inflamación del tendón. El tratamiento consecuente era antiinflamatorio: reposo, hielo, antiinflamatorios orales, infiltraciones de corticoide. Y en muchos casos funcionaba a corto plazo, lo que reforzaba la idea de que el problema era inflamatorio.
El problema es que en los casos crónicos, los que no mejoran o que recaen una y otra vez, las biopsias del tejido tendinoso cuentan una historia diferente. Lo que muestran no es una inflamación activa con neutrófilos y macrófagos como cabría esperar, sino una imagen de degeneración: desorganización del colágeno, proliferación de vasos sanguíneos anómalos acompañados de fibras nerviosas (neovascularización), presencia de fibroblastos en un intento fallido de reparación, y ausencia de las células inflamatorias clásicas.
A este proceso se le llama tendinosis o, de forma más amplia, tendinopatía, y su implicación terapéutica es fundamental: si no hay inflamación activa, los antiinflamatorios no están atacando el problema de fondo. Pueden aliviar el dolor temporalmente, pero no reparan el tejido. Y el corticoide, aunque reduce el dolor a corto plazo, inhibe la síntesis de colágeno y puede deteriorar aún más la estructura tendinosa a medio plazo.
Entender esto es el primer paso para entender por qué los tratamientos que buscan provocar una respuesta biológica activa en el tendón, como la EPI, el ejercicio excéntrico o las ondas de choque, tienen resultados superiores en tendinopatía crónica a los que simplemente intentan reducir el dolor o la inflamación.
El tendón: una estructura que se niega a repararse sola
El tendón es un tejido con muy poca vascularización en comparación con el músculo o el hueso. Esto tiene una consecuencia directa: cuando se daña, la llegada de células reparadoras y nutrientes al punto de lesión es lenta y limitada. En un músculo, una lesión moderada puede repararse en semanas. En un tendón, el mismo proceso puede tardar meses, y en tendinopatías crónicas, puede que el proceso de reparación directamente no se inicie de forma adecuada.
La sobrecarga repetitiva, que es el mecanismo habitual de las tendinopatías, genera microlesiones en las fibras de colágeno. Si el tendón tiene tiempo suficiente para recuperarse entre cargas, esas microlesiones se reparan y el tejido se adapta y se hace más resistente. Pero si la sobrecarga supera la capacidad de recuperación, sea porque el volumen de entrenamiento es demasiado alto, porque el tendón ya estaba debilitado, porque hay factores metabólicos que dificultan la reparación, o simplemente porque la carga aumentó demasiado rápido, el proceso degenerativo se instala.
Una vez en tendinopatía establecida, el tejido degenerado convive con el tejido sano en proporciones variables. Las áreas degeneradas no transmiten bien la carga, lo que sobreexige al tejido sano adyacente, que a su vez puede ir degradándose. Y el dolor, que es el síntoma principal, no siempre correlaciona bien con el grado de degeneración: hay tendones muy degenerados que duelen poco, y tendones con degeneración moderada que generan dolor muy incapacitante.
Tendinopatía rotuliana: la rodilla del saltador
Quién la padece y por qué
La tendinopatía rotuliana afecta al tendón rotuliano, que conecta la rótula con la tuberosidad anterior de la tibia y transmite la fuerza del cuádriceps para extender la rodilla. Es especialmente frecuente en deportistas que realizan saltos, aceleraciones y cambios de dirección repetitivos: voleibol, baloncesto, fútbol, atletismo, CrossFit. De ahí su nombre popular de rodilla del saltador.
Pero no es exclusiva de deportistas de élite. La encontramos también en corredores populares que aumentan el volumen de entrenamiento de forma brusca, en personas que empiezan a hacer ejercicio intenso tras un período de sedentarismo, e incluso en personas con trabajos que implican subir y bajar escaleras o cargar peso de forma repetitiva.
Los factores de riesgo más relevantes son la rigidez muscular del cuádriceps e isquiotibiales, la debilidad del glúteo medio que altera la biomecánica de la rodilla, un aumento brusco de la carga de entrenamiento, el entrenamiento en superficies duras, y factores sistémicos como la hipercolesterolemia o el uso crónico de fluoroquinolonas, que se asocian con mayor riesgo de tendinopatía.
Síntomas y presentación clínica
El dolor se localiza típicamente en el polo inferior de la rótula, el punto donde el tendón rotuliano se origina, y tiene un comportamiento bastante característico. Al inicio, el dolor aparece solo después del ejercicio y desaparece con el reposo. A medida que la tendinopatía progresa, el dolor empieza a aparecer también al inicio del ejercicio, desaparece al calentarse y vuelve después. En los casos más avanzados, el dolor está presente durante todo el ejercicio y también en actividades cotidianas como bajar escaleras o sentarse con la rodilla flexionada.
La palpación directa sobre el polo inferior de la rótula suele ser dolorosa. El test de declive, que consiste en ponerse de cuclillas en un plano inclinado, es uno de los más sensibles para provocar el dolor de forma reproducible y diferenciarlo de otras patologías de rodilla.
Lo que vemos en la ecografía
La ecografía es la herramienta de imagen de primera elección para la tendinopatía rotuliana, y en ADH Clínica la realizamos de forma sistemática antes de iniciar el tratamiento y durante el seguimiento.
Los hallazgos ecográficos típicos incluyen engrosamiento del tendón en su porción proximal, pérdida de la ecogenicidad normal con aparición de áreas hipoecoicas que corresponden a las zonas de degeneración, pérdida de la arquitectura fibrilar que en un tendón sano aparece como líneas paralelas brillantes, y presencia de neovascularización al aplicar el modo Doppler color, que indica la proliferación de vasos anómalos acompañada de fibras nerviosas nociceptivas y que correlaciona bien con el dolor.
La ecografía nos permite además descartar otras patologías que pueden simular una tendinopatía rotuliana, como la bursitis infrarrotuliana o la tendinopatía cuadricipital, y evaluar si hay calcificaciones intratendinosas que requieran un abordaje específico.
Protocolo de tratamiento
El tratamiento de la tendinopatía rotuliana en ADH Clínica se estructura en fases que se adaptan a la gravedad del cuadro, la cronicidad y la demanda funcional del paciente.
En los casos agudos o subagudos de menos de tres meses de evolución, el protocolo comienza con la gestión de la carga: reducir o modificar las actividades que provocan el dolor sin eliminar completamente la actividad, e introducir un programa de ejercicio isométrico que ha demostrado tener un efecto analgésico importante y que permite mantener la estimulación del tendón sin sobrecargarlo. Las contracciones isométricas del cuádriceps a diferentes ángulos de flexión de rodilla, mantenidas durante 30-45 segundos, se realizan varias veces al día y son el punto de partida de la recuperación.
Cuando el tendón tolera bien la carga isométrica, se progresa a ejercicio isotónico, que es donde el trabajo excéntrico tiene su papel principal. El ejercicio excéntrico, es decir, la contracción muscular mientras el músculo se alarga, ha sido durante años el tratamiento de referencia de la tendinopatía rotuliana. El protocolo de Alfredson adaptado a la rodilla, que consiste en sentadillas en plano declinado realizadas de forma lenta y controlada, tiene una evidencia sólida. Se progresa gradualmente en carga y velocidad hasta llegar al ejercicio pliométrico y a la carga específica del deporte.
En los casos crónicos con degeneración documentada ecográficamente, la EPI guiada por ecografía es el tratamiento que mayor impacto tiene sobre el tejido degenerado. Se aplica directamente en las áreas hipoecoicas visualizadas en la ecografía, provocando la respuesta inflamatoria localizada que reinicia el proceso de reparación. Las sesiones de EPI se combinan siempre con el programa de ejercicio progresivo, porque la EPI activa la reparación pero el ejercicio es el que guía la maduración del nuevo colágeno.
Tendinopatía aquílea: el talón de Aquiles literalmente
Quién la padece y por qué
El tendón de Aquiles es el más grueso y resistente del cuerpo humano, capaz de soportar fuerzas de hasta 12 veces el peso corporal durante la carrera. Y sin embargo, es también uno de los tendones que más frecuentemente se deteriora. La tendinopatía aquílea es especialmente frecuente en corredores, tanto de élite como populares, y en personas mayores de 35-40 años que practican deporte de forma intermitente o que tienen factores de riesgo metabólicos.
Hay que distinguir dos localizaciones principales porque tienen un comportamiento diferente. La tendinopatía de la porción media, que afecta a la zona central del tendón, aproximadamente entre 2 y 6 centímetros por encima de su inserción en el calcáneo, es la más frecuente y la que mejor responde al tratamiento conservador. La tendinopatía insercional, que afecta a la zona donde el tendón se une al hueso, tiene un manejo más complejo por la presencia de la bursa retrocalcánea y por las fuerzas de compresión que actúan sobre el tendón en esa zona.
Los factores biomecánicos más relevantes son la pronación excesiva del pie, la rigidez del tríceps sural (gemelos y sóleo), el aumento brusco del volumen o la intensidad del entrenamiento, el cambio a superficies más duras o al calzado minimalista sin una adaptación progresiva, y la debilidad de la musculatura de cadera y core que altera la biomecánica de la carrera.
Síntomas y presentación clínica
El dolor aquíleo tiene un patrón matutino muy característico que lo diferencia de otras patologías: rigidez y dolor al dar los primeros pasos al levantarse de la cama, que mejora al cabo de unos minutos de caminar. Este dolor matutino es uno de los indicadores más fiables de tendinopatía aquílea y se produce porque durante la noche el tendón se enfría y se vuelve más rígido, y los primeros pasos lo cargan antes de que se haya adaptado.
La palpación del tendón suele revelar un engrosamiento fusiforme en la porción media y dolor a la presión directa. El test de la compresión lateral, pinzando el tendón entre los dedos a nivel de la zona afectada, suele ser doloroso. En la tendinopatía insercional, el dolor se localiza en el punto de inserción y se reproduce típicamente al ponerse de puntillas o al bajar escaleras.
Lo que vemos en la ecografía
El tendón de Aquiles es ideal para la evaluación ecográfica por su localización superficial y accesible. En la tendinopatía de porción media, la ecografía muestra engrosamiento focal o difuso del tendón, áreas hipoecoicas de degeneración, pérdida de la arquitectura fibrilar normal y, al aplicar el Doppler, señal vascular en el interior del tendón que indica neovascularización.
En la tendinopatía insercional, además de los cambios tendinosos, podemos visualizar la bursa retrocalcánea si está distendida, y la presencia de calcificaciones o de un espolón de Haglund, que es una prominencia ósea en la parte posterior del calcáneo que puede contribuir al dolor por compresión del tendón.
La ecografía también es fundamental para descartar una rotura parcial del tendón, que puede presentarse de forma similar a una tendinopatía pero que requiere un manejo diferente, y para medir el grosor del tendón de forma objetiva y compararlo con el lado sano, lo que nos da información sobre la severidad del cuadro.
Protocolo de tratamiento
El protocolo de tratamiento de la tendinopatía aquílea de porción media tiene la base de evidencia más sólida de las tres tendinopatías que estamos tratando en este artículo. El trabajo excéntrico de gemelo y sóleo, con el protocolo de Alfredson que consiste en bajadas de talón desde un escalón con carga progresiva, tiene décadas de evidencia respaldándolo y sigue siendo la columna vertebral de cualquier programa de rehabilitación aquílea.
Sin embargo, la investigación más reciente ha matizado este abordaje. Sabemos que el protocolo puramente excéntrico no es superior a un protocolo que combina trabajo excéntrico y concéntrico, y que el trabajo isométrico tiene también un papel importante, especialmente en las fases iniciales con mayor irritabilidad. La clave no es el tipo de contracción en sí, sino la aplicación de una carga progresiva y controlada que estimule el tendón sin sobrecargarlo.
Para la tendinopatía insercional, el protocolo es diferente en un aspecto importante: hay que evitar los ejercicios en los que el tendón se pone en posición de máximo estiramiento, porque en la inserción el problema no es solo la tracción sino también la compresión, y estirar el tendón hacia la dorsiflexión máxima aumenta esa compresión sobre el hueso. Los ejercicios de talón se realizan en superficie plana, no desde un escalón, al menos en las fases iniciales.
La EPI guiada por ecografía tiene excelentes resultados en tendinopatía aquílea crónica, especialmente en los casos donde la degeneración está bien establecida ecográficamente y donde el tratamiento conservador con ejercicio no ha sido suficiente. La técnica se adapta a la localización, porción media o insercional, y siempre se realiza con visualización en tiempo real para garantizar la precisión y la seguridad.
Epicondilitis lateral: más allá del codo de tenista
Quién la padece y por qué
La epicondilitis lateral, popularmente conocida como codo de tenista, es la tendinopatía de los músculos extensores del antebrazo en su origen en el epicóndilo lateral del húmero. El tendón más frecuentemente afectado es el del extensor radial corto del carpo, aunque en casos más graves pueden estar implicados otros extensores.
A pesar del nombre, la mayoría de personas que la padecen no juegan al tenis. Es extremadamente frecuente en personas cuyo trabajo implica movimientos repetitivos de la muñeca y el antebrazo: mecanógrafos y trabajadores de oficina, pintores, fontaneros, cocineros, carpinteros, músicos. También en deportistas que practican raqueta, golf, esgrima o actividades de agarre intenso.
El mecanismo es siempre el mismo: sobrecarga repetitiva del tendón que supera su capacidad de recuperación. Los factores que aumentan el riesgo son la edad entre 35 y 55 años, donde la calidad del colágeno ya empieza a deteriorarse, el tabaquismo, la obesidad, la diabetes, el trabajo manual intenso y los antecedentes de otras tendinopatías.
Síntomas y presentación clínica
El dolor se localiza en la parte externa del codo, en el epicóndilo lateral, y se irradia con frecuencia por la cara dorsal del antebrazo. Es un dolor que se reproduce fácilmente con la extensión resistida de la muñeca, con el agarre, con levantar objetos con el codo en extensión, y en casos más avanzados con actividades tan cotidianas como levantar una taza, girar el pomo de una puerta o dar la mano.
La fuerza de agarre suele estar reducida en el lado afectado, lo que tiene implicaciones funcionales importantes. El test de Cozen, que consiste en la extensión resistida de la muñeca con el codo en extensión, y el test de Mill, que combina la pronación del antebrazo con la extensión del codo y la flexión de muñeca, son los más utilizados para confirmar el diagnóstico clínico.
Lo que vemos en la ecografía
La ecografía del epicóndilo lateral muestra en la tendinopatía establecida un engrosamiento del tendón del extensor radial corto del carpo, áreas hipoecoicas de degeneración en su origen tendinoso, pérdida de la arquitectura fibrilar y señal Doppler positiva que indica neovascularización. En algunos casos se pueden observar también calcificaciones intratendinosas o microrroturas parciales que cambian el pronóstico y el abordaje terapéutico.
Un hallazgo importante que la ecografía permite detectar es la presencia de patología concomitante: síndrome del túnel radial, bursitis del epicóndilo, o lesión del ligamento colateral lateral, que pueden coexistir con la tendinopatía y cuya presencia hay que tener en cuenta en el plan de tratamiento.
La ecografía dinámica, que consiste en evaluar el tendón mientras el paciente realiza movimientos activos, puede aportar información adicional sobre el comportamiento del tendón bajo carga y sobre la presencia de adherencias o restricciones de deslizamiento que no son visibles en la imagen estática.
Protocolo de tratamiento
El protocolo de tratamiento de la epicondilalgia lateral comparte la misma estructura que las otras dos tendinopatías: gestión de la carga, ejercicio progresivo y técnicas de regeneración tisular cuando están indicadas.
La diferencia principal respecto a la rodilla y al tendón de Aquiles es que los extensores del antebrazo son músculos más pequeños y con menor masa, lo que hace que la progresión de la carga sea más gradual y que el programa de ejercicio tenga que adaptarse cuidadosamente para no sobrecargar el tendón en las fases iniciales.
El trabajo isométrico de extensión de muñeca es el punto de partida. Se progresa a trabajo isotónico con bandas elásticas, primero en extensión pura y luego incorporando la pronosupinación y el agarre. La progresión hacia ejercicios de mayor carga y velocidad se realiza en función de la respuesta del paciente, evaluando el dolor durante y después de cada sesión.
La EPI en la epicondilalgia lateral es quizás donde tiene la evidencia científica más sólida y más publicaciones de calidad respaldándola. Los resultados son consistentemente buenos, incluso en casos de larga evolución que no han respondido a otros tratamientos. La combinación de EPI guiada por ecografía con un programa de ejercicio progresivo es actualmente el abordaje con mayor base científica para la epicondilalgia crónica, y los resultados a largo plazo son comparables o superiores a los quirúrgicos sin los riesgos asociados.
Lo que tienen en común las tres: errores frecuentes que retrasan la recuperación
A pesar de sus diferencias, las tres tendinopatías comparten los mismos errores de manejo que retrasan o impiden la recuperación. Conocerlos es tan importante como conocer el tratamiento correcto.
Errores frecuentes que retrasan la recuperación
El primero es el reposo absoluto. Ya hemos explicado por qué no funciona: el tendón necesita estímulo mecánico para repararse. El reposo puede tener sentido en las primeras 24-48 horas de un episodio muy agudo, pero no como estrategia a medio y largo plazo.
El segundo es la dependencia de los antiinflamatorios. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden tener un papel en el control del dolor inicial, pero su uso continuado en tendinopatía crónica no tiene evidencia que lo respalde y puede interferir con los procesos de reparación tisular.
El tercero es la infiltración repetida de corticoide. Una infiltración en un momento agudo puede ser razonable como puente terapéutico. Dos, tres o más infiltraciones en el mismo tendón sin cambiar la estrategia de base es un error que deteriora el tejido y empeora el pronóstico a largo plazo.
El cuarto es no abordar los factores contribuyentes. Una tendinopatía rotuliana que no mejora puede deberse a debilidad de glúteo medio que altera la biomecánica de la rodilla. Una tendinopatía aquílea recurrente puede estar relacionada con un problema de control de la pronación del pie. Una epicondilalgia que recae constantemente puede tener relación con la ergonomía del puesto de trabajo. Sin abordar estos factores, el tratamiento local del tendón solo resuelve el problema de forma parcial.
El quinto es la impaciencia. El tejido tendinoso se regenera lentamente. Un programa de rehabilitación bien diseñado suele durar entre 3 y 6 meses hasta la recuperación completa. Los pacientes que abandonan el tratamiento a las pocas semanas porque «no notan mejoría suficiente» o porque están algo mejor y creen que ya está resuelto son los que recaen con más frecuencia.
Las tres tendinopatías y el deporte: cuándo volver y cómo
Una de las preguntas que más nos hacen los pacientes deportistas es cuándo pueden volver a entrenar con normalidad. Y la respuesta es que el objetivo del tratamiento siempre es la vuelta a la actividad completa, no solo la eliminación del dolor.
El dolor desaparece antes de que el tendón esté completamente recuperado. Es uno de los engaños más frecuentes de las tendinopatías: el paciente se encuentra bien, retoma el entrenamiento con la misma carga que tenía antes de lesionarse, y en pocas semanas el dolor vuelve porque el tejido aún no estaba listo para esa carga.
El criterio para la vuelta al deporte no puede ser únicamente la ausencia de dolor. Tiene que incluir la recuperación de la fuerza, de la capacidad de carga del tendón y de los patrones de movimiento correctos. En nuestros protocolos, la vuelta al deporte es gradual y estructurada: primero ejercicio de baja intensidad, luego de moderada, luego el deporte específico en condiciones controladas, y finalmente la competición. Cada fase tiene criterios de progresión objetivos que el paciente debe cumplir antes de avanzar.
Por qué el diagnóstico ecográfico es imprescindible
A lo largo de este artículo hemos mencionado repetidamente la ecografía. Queremos explicar con más detalle por qué en ADH Clínica consideramos que no es opcional.
Un diagnóstico clínico basado solo en los síntomas y en la exploración física puede confirmar la sospecha de tendinopatía, pero no nos dice qué está pasando dentro del tendón. Y lo que está pasando dentro del tendón determina el tratamiento. No es lo mismo un tendón con degeneración leve y focal que uno con degeneración extensa y neovascularización marcada. No es lo mismo una tendinopatía pura que una asociada a una rotura parcial o a calcificaciones. Y no es lo mismo un tendón que responde bien al ejercicio que uno que necesita EPI para iniciar la reparación.
La ecografía nos da esa información. Nos permite ver el estado real del tejido, guiar con precisión los tratamientos invasivos como la EPI, hacer un seguimiento objetivo de la evolución y tomar decisiones terapéuticas basadas en datos reales, no solo en la percepción subjetiva del dolor.
Y hay algo más que la ecografía aporta y que a veces se subestima: la información al paciente. Cuando una persona puede ver en la pantalla del ecógrafo cómo está su tendón, cuando puede entender visualmente por qué duele y qué está cambiando con el tratamiento, su compromiso con el programa de rehabilitación mejora notablemente. El conocimiento reduce la ansiedad y aumenta la adherencia. Y la adherencia es uno de los factores que más influyen en el resultado final.
Conclusión
La tendinopatía rotuliana, la tendinopatía aquílea y la epicondilitis lateral son tres patologías que comparten una misma base fisiopatológica, la degeneración tendinosa por sobrecarga repetitiva, pero que tienen características propias que requieren un abordaje específico y adaptado. El diagnóstico ecográfico preciso, el ejercicio terapéutico progresivo y las técnicas de regeneración tisular como la EPI son los pilares de un tratamiento que realmente resuelve el problema de fondo, no solo enmascara el dolor.
En ADH Clínica abordamos las tres desde esta perspectiva: con valoración ecográfica inicial, protocolo individualizado y seguimiento riguroso. Porque sabemos que el objetivo no es que el tendón deje de doler. Es que vuelva a funcionar.
¿Tienes alguna de estas tendinopatías y llevas tiempo sin mejorar? Contacta con nosotros y valoramos tu caso. Una ecografía bien hecha puede ser el punto de inflexión que cambie el curso de tu recuperación.
